Kestävyyttä tai "aerobista" harjoitusta pidetään yleensä kardiovaskulaarisena harjoituksena käyttää eikä siihen yleensä liity luustolihasten hypertrofiaa. Kestävyysharjoittelu määritellään matalan intensiteetin kuormituksen kohdistamiseksi lihakseen pitkän ajan kuluessa, kuten lenkkeilyn vaikutukseksi pohkeen lihaksiin, mutta se sisältää myös kevyiden painojen käytön vastuksessa. käyttää. Kuitenkin äskettäin tehty tutkimus, joka selvittää luustolihasten patologioita diabeettisilla rotilla, havaitsi kestävyysharjoituksen (tässä tapauksessa juoksumaton juoksumaton gastrocnemius-lihaksessa) hypertrofisen vaikutuksen jopa ei-diabeettisilla rotilla. Siinä kuvataan myös kaksi spesifistä luustolihasproteiinia, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) ja Growth Associated Protein 43 (GAP-43), niiden toimintahäiriö diabeteksessa ja kuinka kestävyysharjoittelu edistää luustolihasten hypertrofiaa näiden spesifisten proteiinireittien kautta.
Tässä tutkimuksessa 52 urosrottaa jaettiin 4 ryhmään: kontrollit (terveet, ei-diabeettiset), kestävyysharjoitteluun koulutetut kontrollit, diabeetikot, kestävyysharjoitteetut diabeetikot. K1F5B, GAP-43 ja PAX7 (lihassatelliittisolut, jotka vastaavat lihasten regeneraatiosta käyttää- aiheuttama lihasvaurio2) runsaus sekä gastrocnemius-poikkileikkausala (CSA) laskettiin.
- diabeetikko kouluttamattomalla ryhmällä oli merkittävästi pienempi gastrocnemius-CSA verrattuna kouluttamattomaan kontrolliryhmään, ja lähes puolet lihasytimien (myonuclei) määrästä ja lähes kolmannes satelliittisolujen (PAX7) runsaudesta kouluttamattomasta kontrolliryhmästä. Tämä merkitsee diabeetikkojen luurankolihasten vakavia patologioita. Diabeetikkokoulutetulla ryhmällä oli kuitenkin huomattavasti paremmat parametrit lihas terveydelle, ja niillä oli lähes sama CSA-, myonucleu- ja PAX7-määrä kuin harjoittamattomilla kontrolleilla, mikä viittaa lihasten kestävyysharjoittelun merkittävään hypertrofiseen vaikutukseen ja mahdollisuuteen torjua terapeuttisesti diabeteksen aiheuttamia lihaspatologioita. Koulutetuilla terveillä kontrolleilla oli merkittävästi paremmat lihasparametrit kuin kaikilla muilla ryhmillä, ja niiden CSA sekä myonuclei ja PAX7 runsaus olivat huomattavasti korkeammat.
KIF5B-proteiini korreloi merkittävästi positiivisesti myonucleu-luvun ja lihasten CSA:n kanssa. KIF5B oli kohtalaisesti tukahdutettu diabeteksessa ja kestävyysharjoittelu lisäsi merkittävästi proteiinia. KIF5B:n uskotaan olevan vastuussa myonucleujen sijoittumisesta lihakseen (lihaksissa on useita ytimiä toisin kuin useimmissa muissa solutyypeissä ja uusia myonucles voidaan luoda jopa aikuisilla menetelmillä, kuten esim. vastus käyttää3). Lisäksi GAP-43-proteiini korreloi merkittävästi positiivisesti myonuclei-luvun ja lihasten CSA:n kanssa. GAP-43 oli myös kohtalaisesti tukahdutettu diabetes ja kestävyysharjoittelu lisäsi merkittävästi proteiinia. GAP-43:n uskotaan osallistuvan kalsiumin käsittelyn säätelyyn. Siksi molempien proteiinien paikallinen säätely gastrocnemius-lihaksessa lihasten kestävyysharjoittelun kautta näyttää saavan aikaan hypertrofisen vaikutuksen, mahdollisesti näiden proteiinireittien kautta, ja tämä tutkimus valaisee myös luustolihasten toimintahäiriöiden, kuten diabetespotilailla havaittujen atrofian, mahdollisia syitä. .
***
Viitteet:
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Harjoittelun vaikutukset Kinesiinin ja GAP-43:n ilmentymiseen STZ-indusoitujen diabeettisten rottien luustolihaskuituissa. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Pax7:ää ilmentävät satelliittisolut ovat välttämättömiä aikuisen luustolihasten regeneraatiossa. Kehitys. 2011 syyskuu;138(17):3647-56. doi: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Erratum in: Development. 2011 lokakuu;138(19):4333. PMID: 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, et ai 2010. Ylikuormitusharjoittelun kautta hankitut myonuclei edeltää hypertrofiaa eivätkä ne häviä harjoituksen vähentyessä. Proceedings of the National Academy of Sciences elokuu 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
***
