Äskettäisessä seeprakalalla tehdyssä in vivo -tutkimuksessa tutkijat onnistuivat indusoimaan levyn regeneraatiota degeneroituneessa levyssä aktivoimalla endogeenisen Ccn2a-FGFR1-SHH-signalointikaskadin. Tämä viittaa siihen, että Ccn2a proteiini voitaisiin hyödyntää IVD-regeneraation edistämisessä selkäkivun hoidossa.
takaisin kipu on yleinen terveysongelma. Se on yksi yleisimmistä syistä, miksi ihmiset hakeutuvat lääkäriin. Sairaus johtuu pääasiassa nikamavälilevyn (IVD) rappeutumisesta, jota esiintyy luonnollisesti kulumisesta tai ikääntymisestä. Tällä hetkellä oireiden hoitoon käytetään kipulääkkeitä ja tulehduskipulääkkeitä sekä fysioterapiaa. Vakavissa tapauksissa voidaan turvautua levyn vaihto- tai fuusioleikkaukseen. Sellaisenaan parannuskeinoa ei ole. Mikään tunnettu lääketieteellinen hoito tai toimenpide ei auta levyn homeostaasin palauttamisessa. Ratkaisu ongelmaan on löytää keino estää levyn rappeutuminen ja/tai saada aikaan levyn regeneraatio.
Seeprakalaa koskevassa in vivo -tutkimuksessa, joka raportoi 6th Tammikuussa 2023 tutkijat havaitsivat, että matkapuhelinverkon tekijä 2a (Ccn2a), proteiini nikamavälilevyn solujen erittäminen indusoi levyn regeneraatiota vanhoissa rappeutuneissa levyissä edistämällä solujen lisääntymistä ja eloonjäämistä moduloimalla FGFR1-SHH (Fibroblastikasvutekijäreseptori-Sonic Hedgehog) -reittiä.
Ilmeisesti tämä on ensimmäinen kerta, kun levyn regeneraatio degeneroituneessa levyssä on indusoitu in vivo aktivoimalla endogeeninen signalointikaskadi.
Tämä kehitys voi olla ponnahduslauta uudenlaisen strategian suunnitteluun, jolla estetään levyjen rappeutuminen tai indusoidaan levyn regeneraatio rappeutuneissa ihmisen levyissä.
***
Viitteet:
Rayrikar AY, et ai 2023. Ccn2a-FGFR1-SHH-signalointi on välttämätöntä nikamavälilevyjen homeostaasille ja regeneraatiolle aikuisilla seeprakaloilla. Kehitys. Volume 150, Issue 1. Julkaistu 06. tammikuuta 2023. DOI: https://doi.org/10.1242/dev.201036
***
