Viimeaikaiset kaksoistutkimukset ovat osoittaneet uusia tapoja elvyttää vaurioitunut sydän
Sydämen vajaatoiminta vaikuttaa ainakin 26 miljoonaan ihmiseen maailmanlaajuisesti ja on syynä lukuisiin kuolemaan johtaviin kuolemantapauksiin. Väestön ikääntymisen lisääntymisen vuoksi huolehditaan sydän on tulossa tarve, joka johtaa menojen nousuun. Sen terapeuttisissa hoidoissa on tapahtunut merkittävää edistystä sydän ja monia ennaltaehkäiseviä toimia toteutetaan, mutta kuolleisuus ja sairastuvuus ovat edelleen erittäin korkeat. Hoitovaihtoehtoja on hyvin vähän, ja enimmäkseen se perustuu sydämensiirtoon potilaille, jotka ovat todella loppuvaiheessa ja etenevät kohti täydellistä sydämen vajaatoimintaa.
Kehollamme on poikkeuksellinen kyky parantaa itseään, esimerkiksi maksa voi uusiutua vaurioituneena, ihomme myös suurimman osan ajasta ja yksi munuainen voisi hoitaa toiminnan kahdelle. Valitettavasti tämä ei päde useimpiin elintärkeisiin elimiin - mukaan lukien sydän. Kun ihmisen sydän vaurioituu – sairauden tai vamman vuoksi – vahinko on ikuinen. Esimerkiksi sydänkohtauksen jälkeen miljoonia tai miljardeja sydänlihassoluja voidaan menettää ikuisesti. Tämä menetys heikentää sydäntä vähitellen ja johtaa vakaviin tiloihin, kuten sydämen vajaatoimintaan tai sydämen arpeihin, jotka voivat osoittautua kohtalokkaaksi. Sydämen vajaatoiminta johtuu yleensä kardiomyosyyttien (solutyyppien) puutteesta. Toisin kuin uutkot ja salamanterit, aikuiset ihmiset eivät voi spontaanisti kasvattaa vaurioituneita elimiä, kuten sydäntä. Ihmisalkiossa tai kun vauva kasvaa kohdussa, sydän solut jakautuvat ja lisääntyvät, mikä auttaa sydäntä kasvamaan ja kehittymään yhdeksän kuukauden ajan. Mutta nisäkkäillä, mukaan lukien ihmiset, ei ole kykyä uudistaa sydäntä, koska he menettävät tämän kyvyn myöhemmin ja kokonaan noin viikon kuluttua syntymästä. Sydänlihassolut menettävät kykynsä jakautua ja lisääntyä eivätkä siten voi uusiutua. Tämä pätee myös muihin ihmissoluihin – aivoihin, selkäydin jne. Koska nämä aikuiset solut eivät voi jakautua, ihmiskeho ei voi korvata vaurioituneita tai kadonneita soluja, mikä johtaa sairauksiin. Vaikka tämä on myös syy siihen, miksi sydänkasvainta ei koskaan ole – kasvaimet johtuvat hallitsemattomasta solujen kasvusta. Jos kuitenkin näiden solujen uudelleen jakautuminen voidaan tehdä mahdolliseksi, se voi johtaa useiden kudosten "uuteen" ja auttaa elimen korjaamisessa.
Ainoa vaihtoehto, joka kenelläkään on kärsiessään heikosta tai vaurioitunut sydän tai sydänsairaus on saada sydämensiirto. Tähän liittyy monia näkökohtia, jotka yleensä vaikuttavat siihen, että elinsiirto ei tule todellisuutta useimmilla potilailla. Ensinnäkin "luovuttajan" luovuttaman sydämen tulee olla terve ennen kuin luovuttaja kuoli, mikä tarkoittaa, että sydän on kerättävä nuorilta, jotka ovat kuolleet sairauteen tai vammaan eivätkä nämä sairaudet ole vaikuttaneet heidän elämäänsä. sydän millään tavalla. Mahdollisen vastaanottajapotilaan on sovittava yhteen luovuttajan sydämen kanssa saadakseen siirteen. Tämä tarkoittaa pitkää odotusta. Mahdollisena vaihtoehtona uusien lihasten luominen sydämeen solunjakautumisen kautta voisi tarjota toivoa miljoonille vaurioituneelle sydämelle. Tiedeyhteisö on kokeillut monia menetelmiä, mutta tähän mennessä saadut tulokset ovat olleet tehottomia.
Uudessa tutkimuksessa, joka julkaistiin solu, Kalifornian yliopiston, San Franciscon, USA:n tutkijat ovat ensimmäistä kertaa kehittäneet tehokkaan ja vakaan menetelmän eläinmalleissa saada aikuisen sydänsolut (kardiomyosyytit) jakautumaan ja siten mahdollisesti korjata vaurioitunutta sydämen osaa.1. Kirjoittajat tunnistivat neljä geeniä, jotka osallistuvat solujen jakautumiseen (eli solut, jotka lisääntyvät itsestään). Kun nämä geenit yhdistettiin geeneihin, jotka saavat kypsät sydänlihassolut palaamaan solukiertoon, he näkivät solujen jakautuvan ja lisääntyvän. Joten kun näiden neljän olennaisen geenin toimintaa parannettiin, sydän kudos osoitti uusiutumista. Potilaan sydämen vajaatoiminnan jälkeen tämä yhdistelmä parantaa sydämen toimintaa. Sydänlihassolut osoittivat 15-20 prosentin jakautumista nykyisessä tutkimuksessa (verrattuna 1 prosenttiin aikaisemmissa tutkimuksissa), mikä vahvistaa tämän tutkimuksen luotettavuutta ja tehokkuutta. Tätä tutkimusta voitaisiin teknisesti laajentaa muihin elimiin, koska nämä neljä geeniä ovat yhteinen piirre. Tämä on erittäin tärkeä työ, koska kaikki tutkimus sydän Ensinnäkin on erittäin monimutkainen ja toiseksi geenien toimittaminen on tehtävä varoen, jotta kehossa ei synny kasvaimia. Tästä työstä voi tulla erittäin tehokas lähestymistapa sydämen ja myös muiden elinten uudistamiseen.
Toinen Cambridgen yliopiston, Iso-Britannian, kantasoluinstituutin tutkimus on kehittänyt innovatiivisen tavan korjata sydän kudosta siten, että luovuttajaa ei tarvita ollenkaan2. He ovat käyttäneet kantasoluja kasvattaakseen laboratoriossa eläviä "sydänlihaksen" laastareita, jotka ovat kooltaan vain 2.5 neliösenttimetriä, mutta ne näyttävät olevan tehokas potentiaalinen työkalu sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoitoon. Näillä laastareilla on hyvä mahdollisuus sulautua luonnollisesti potilaaseen sydän eli se on "täysin toimiva" kudos, joka lyö ja supistuu aivan kuten normaali sydänlihas. Aiempi lähestymistapa kantasolujen injektoimiseksi kehoon sydämen korjaamiseksi on epäonnistunut, koska kantasolut eivät pysyneet sydän lihakseen, mutta sen sijaan katosi vereen. Nykyinen laastari on "elävä" ja "lyövä" sydänkudos, joka voidaan kiinnittää elimeen (tässä tapauksessa sydän) ja siten kaikki vauriot voidaan korjata. Tällaisia laastareita voidaan kasvattaa silloin, kun potilaalle on kysyntää. Tämä ylittäisi olennaisesti tarpeen odottaa vastaavaa luovuttajaa. Näitä laastareita voidaan myös kasvattaa käyttämällä sydän potilaan omia soluja eliminoiden elinsiirtoon liittyvät riskit. Laastarin assimilointi a vaurioitunut sydän on invasiivinen toimenpide ja vaatii oikeita sähköimpulsseja sydän beat hyvin integroituna laastariin. Mutta tällaiseen toimenpiteeseen liittyvät riskit ovat parempia kuin kokonaissydämensiirto, joka on paljon invasiivisempi. Tiimi valmistautuu eläinkokeihin ja kliinisiin kokeisiin viiden vuoden sisällä, ennen kuin sitä voidaan käyttää laajalti sydän potilaita.
***
{Voit lukea alkuperäisen tutkimuspaperin napsauttamalla alla olevaa DOI-linkkiä lainattujen lähteiden luettelossa}
Lähteet)
1. Mohamed et ai. 2018,. Solusyklin säätely aikuisten sydänlihassolujen lisääntymisen ja sydämen regeneraation stimuloimiseksi. Solu. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.02.014
2. Cambridgen yliopisto 2018. Särkyneen sydämen paikkaus. http://www.cam.ac.uk/research/features/patching-up-a-broken-heart. [Käytetty 1. toukokuuta 2018]
