Fruktoosin negatiivinen vaikutus immuunijärjestelmään

Uusi tutkimus viittaa siihen, että lisääntynyt fruktoosin (hedelmäsokerin) saanti ruokavaliosta voi vaikuttaa negatiivisesti vastustuskykyyn. Tämä lisää syytä varovaisuuteen ruokavalion sisältämän fruktoosin saannin suhteen sen immuunijärjestelmään kohdistuvien vaikutusten osalta.

Fruktoosi on yksinkertainen sokeri löytyy monista lähteistä, kuten hedelmistä, pöytäsokerista, hunaja ja useimmat siirapit. Fruktoosin saanti on lisääntynyt tasaisesti, mikä johtuu pääasiassa korkeafruktoosipitoisen maissisiirapin suurten määrien kulutuksesta, erityisesti länsimaissa. Fruktoosin tiedetään liittyvän liikalihavuuteen, tyypin 2 diabetekseen ja alkoholittomaan rasvamaksasairauksiin¹. Tämä johtuu todennäköisesti siitä, että kehossa oleva fruktoosi käy läpi erilaisia ​​aineenvaihduntareittejä kuin glukoosi ja jotka ovat vähemmän säädeltyjä kuin glukoosin; Tämän uskotaan johtavan rasvahappojen synteesin lisääntymiseen, mikä johtaa negatiivisiin terveysvaikutuksiin². Anekdoottisesti ihmiset ovat myös "totuneempia" glukoosiin ja sopeutuneet siihen, mikä saattaa viitata fruktoosin huonompaan käsittelyyn.

Tuore tutkimus osoittaa mekanismeja, joilla fruktoosi aiheuttaa toimintahäiriöitä immuunisoluissa¹. Tämä tutkimus tutkii fruktoosin vaikutuksia immuunisoluihin, erityisesti monosyytteihin. Monosyytit suojaavat ihmistä mikrobien tunkeutumiselta ja ovat osa luontaista immuunijärjestelmää³. Luontainen immuunijärjestelmä estää taudinaiheuttajia tunkeutumasta kehoon⁴. Fruktoosin kielteiset vaikutukset immuunisoluihin laajentavat luetteloa hyvin kuvatuista fruktoosin negatiivisista terveysvaikutuksista, mikä viittaa siihen, että fruktoosin kulutus ei välttämättä myöskään edistä optimaalista immuunijärjestelmää. On kuitenkin tärkeää todeta, että fruktoosi ja hedelmät eivät ole keskenään vaihdettavissa, koska monissa fruktoosilähteissä, kuten korkeafruktoosipitoisessa maissisiirappissa, ei ole hyödyllisiä ravintoaineita ja että tiettyjen hedelmien, kuten kuidun ja hivenravinteiden, kulutuksesta voi olla tiettyjä etuja, jotka voivat ylittää siihen liittyvän fruktoosin riskejä.

Fruktoosilla käsitellyt monosyytit osoittivat niin alhaisia ​​glykolyysitasoja (aineenvaihduntareitti, joka saa energiaa solujen käyttöön), että fruktoosin glykolyysitasot olivat lähes yhtä suuret kuin glykolyysi soluissa, joita ei käsitelty lainkaan sokerilla.¹. Lisäksi fruktoosilla käsitellyillä monosyyteillä oli korkeampi hapenkulutus (ja siten tarve) kuin glukoosilla käsitellyillä monosyyteillä¹. Fruktoosiviljellyillä monosyyteillä oli myös suurempi riippuvuus oksidatiivisesta fosforylaatiosta kuin glukoosilla viljellyillä monosyyteillä¹. Oksidatiivinen fosforylaatio synnyttää oksidatiivista stressiä vapaita radikaaleja luomalla⁵.

Fruktoosikäsitellyillä monosyyteillä ei ollut metabolista sopeutumista¹. Fruktoosihoito lisäsi myös tulehdusmarkkereita, kuten interleukiinia ja tuumorinekroositekijää huomattavasti enemmän kuin glukoosihoito¹. Tätä tukee havainto, että ravinnon fruktoosi lisää tulehdusta hiirillä¹. Lisäksi fruktoosikäsitellyt monosyytit eivät olleet metabolisesti joustavia ja riippuivat oksidatiivisesta energian aineenvaihdunnasta¹. Fruktoosi ei kuitenkaan vaikuttanut negatiivisesti T-soluihin (toinen immuunisolu) tulehdusmerkkiaineina, mutta fruktoosin tiedetään vaikuttavan sairauksiin, kuten liikalihavuuteen, syöpään ja alkoholittomaan rasvamaksatautiin, ja tämä uusi löytö laajentaa fruktoosin mahdolliset haitat aiheuttamalla kielteisiä vaikutuksia immuunijärjestelmään¹. Tämä uusi tutkimus osoittaa myös fruktoosin oksidatiiviset stressivaikutukset ja tulehdusvaikutukset ja viittaa tärkeiden immuunisolujen, monosyyttien, haavoittuvuuteen, kun fruktoosia käytetään energiana.¹. Siksi tämä tutkimus lisää syytä varovaisuuteen ruokavalion fruktoosin saannissa sen immuunijärjestelmään kohdistuvien vaikutusten osalta.

***

Viitteet:  

1. B Jones, N., Blagih, J., Zani, F. et ai. Fruktoosi ohjelmoi uudelleen glutamiinista riippuvan oksidatiivisen aineenvaihdunnan tukemaan LPS:n aiheuttamaa tulehdusta. Nat Commun 12, 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4 

2. Sun, SZ, Empie, MW Fruktoosiaineenvaihdunta ihmisillä – mitä isotooppiset merkkiainetutkimukset kertovat meille. Ravitsee Metab (Lontoo) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89 

3. Karlmark, KR, Tacke, F., & Dunay, IR (2012). Monosyytit terveydessä ja sairauksissa – Minireview. Eurooppalainen mikrobiologian ja immunologian aikakauslehti, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1 

4. Alberts B, Johnson A, Lewis J, et ai. Solun molekyylibiologia. 4. painos. New York: Garland Science; 2002. Synnynnäinen immuniteetti. Saatavilla: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/ 

5. Speakman J., 2003. Oksidatiivinen fosforylaatio, mitokondrioiden protonikierto, vapaiden radikaalien tuotanto ja ikääntyminen. Solujen ikääntymisen ja gerontologian kehitys. Volume 14, 2003, sivut 35-68. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5  

***